ความจำเสื่อมในโรคเอดส์อาจเกี่ยวข้องกับการสร้างเซลล์ประสาทที่ลดลงในสมองส่วนฮิปโปแคมปัส

ผู้ป่วยที่เป็นโรคเอดส์อาจเกิดภาวะความจำเสื่อม (dementia) ได้ ซึ่งเป้าหมายหลักในสมองที่เชื้อ HIV ต้องการโจมตีได้แก่ perivascular macrophages และ microglia ทำให้เซลล์หลั่งสารพวกไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบและมีผลทางลบต่อกระบวนการเจริญพัฒนาของเซลล์ประสาทได้โดยตรง

นอกจากนี้มีการศึกษาในผู้ป่วยที่เป็นโรคเอดส์ที่เกิดอาการความจำเสื่อม (HIV-associated dementia) โดยวิเคราะห์เนื้อเยื่อจากกรรมวิธี autopsy ของสมองส่วนฮิปโปแคมปัสด้วยวิธีทาง immunohistochemistry พบว่าจำนวนเซลล์ตั้งต้นประสาทที่เรียกว่า neural progenitor cells (NPCs) ลดลงเมื่อเทียบกับผู้ป่วยโรคเอดส์ที่ไม่ได้มีอาการความจำเสื่อมและอาสาสมัครปกติ โดยการยับยั้งที่ว่านี้อาจเกิดวิถี chemokine receptor signaling

จากการศึกษาในหลอดทดลองโดยใช้ NPCs ของหนูถีบจักร พบว่า HIV envelope protein gp120 เมื่อเกิดเป็นสารเชิงซ้อนกับ human CD4 (hCD4) สามารถเกิดอันตรกิริยากับตัวรับ CXCR4 ที่อยู่บนผิวเซลล์ของ NPCs ได้ สารเชิงซ้อน hCD4/gp120 ยับยั้งผลของ SDF1 ซึ่งมีส่วนในกระบวนการแบ่งตัวเซลล์ตั้งต้นประสาท จึงเป็นไปได้ว่าเมื่อสารเชิงซ้อนดังกล่าวจับกับ CXCR4 แล้วอาจมีผลต่อ SDF1 ซึ่งเกี่ยวข้องกับการสร้างเซลล์ประสาทที่ลดลงในบริเวณเดนเตตไจรัสสมองส่วนฮิปโปแคมปัส



เอกสารอ้างอิง

1. Adult hippocampal neurogenesis: regulation by HIV and drugs
   of abuse คลิก


2. HIV-1 promotes quiescence in human neural progenitor cells. คลิก


3. The HIV-1 coat protein gp120 regulates CXCR4-mediated signaling in neural progenitor cells. คลิก